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便秘、声音沙哑

作者：admin 日期：2011/12/03 11:05 人气：

每月粗通一个病,每月精读一本书.
家喻户晓,内分泌疾病会导致各个系统的侵害或功能异常,如生殖系统、血液系统、消化系统、泌尿系统等都可以因为内分泌疾病而出现一系列病理表现.临床上,最须要器重确当属内分泌疾病对心血管系统的影响.
因此,本月重点关注内分泌疾病的心血管伤害.
从1853年Robert Graves描述三位患甲状腺毒症的女性患者存在强烈、长期持续存在的心动过速的病例以来,对内分泌疾病能显著影响心血管系统的功能,造成对心血管损害的意识日益加深.
甲状腺疾病
甲状腺激素实际上对所有组织的很多代谢进程都有深入的效应,而心脏对甲状腺激素的作用特殊敏感.因此,在甲状腺功效异样时能发生明显的心血管效应,且常常酷似原发性心脏疾病.
甲状腺激素的作用:甲状腺分泌二种有生物活性的激素----甲状腺素(T4)和三碘甲状腺原氨酸(T3).T3是最终的介质,而T4是一种前激素(激素原),因为在组织中普遍存在的受体是T3受体,而不是T4受体,特别是在心脏中更是如斯.甲状腺激素的受体基因至少有二个,分辨位于染色体17位和3位上.
甲状腺激素的效应有核介导和核外效应二部份组成.甲状腺激素对心脏核内和核外的效应,导致肌球蛋白的重链蛋白质的特征发生从b到a的改变.因此,增加了肌球蛋白V1和降低了肌球蛋白V3同功酶的水平,导致心肌收缩的速率增加和舒张的和缓.同时,也增加了钙ATP酶基因的转录.细胞外的效应包括甲状腺激素对钙流的直接作用和异丙基肾上腺素及外部钙的浓度在内的收缩P因子对血浆内的钙离子变化的诱导.
甲状腺性能亢进症
甲状腺机能亢进症(甲亢)是由于甲状腺产生T3,T4或两者产量过多而导致的一系列临床状态.最常见的是洋溢性毒性甲状腺肿(Gravesr disease),虽然它的病因尚不清晰, 但广泛以为是由于循环中IgG自身抗体与甲状腺上的促甲状腺素受体相结合,产生大批T3,T4有关.甲亢另一个常见的原因是结节性毒性甲状腺肿,腺体部分有功能过高或自主功能的作用.
甲亢是一种绝对常见的疾病.女性比男性更为常见,女性患者比男性要多4~8倍.好发于30~40岁的年龄段.常见的症状和体征有疲惫无力、失眠、怕热、多汗、心悸、腹泻、食欲增加,体重丢失,肌肉软弱无力、手细颤、情感易冲动、上睑挛缩、膝反射亢进、低热、心率快,收缩期高血压等.测验T3水平升高,T4也可同步升高.
甲亢的心血管临床表现
心脏是甲状腺疾病最多见的反应器官之一.因此,心血管的症状和体征是甲亢的重要临床表现.心悸、气促、心动过速和收缩期高血压是最常见的症状.舒张期高血压也能出现.典型病例在心前区有洪亮的第二心音,肺动脉瓣第二心音增强,可出现第三心者;偶尔可听到收缩期的卡嗒音.
甲亢心脏病患者均匀收缩期的喷射率和喷射速率是缩短的,冠脉血流量是增加的,脉压差增大了,这是因为甲状激素诱导的是心室收缩力的增加和心率的加快.如果甲亢比拟轻,左室功能是畸形的,然而,一旦活动则可能出现异常.这提醒,甲亢心功能的许多变更是继发于周围组织的代谢需要的增加,然而,心输出量的增加往往大于猜测的基本的全身氧耗费量的增加.支撑这种观点的是:甲状腺激素施展直接的心脏的刺激作用是不依附它对全身组织的代谢效应的.
甲亢病人的心电图可表现为不同程度的窦性心动过速.个别来说,与疾病的严峻水平平行.约40%的甲亢患者存在心动过速,年青人群多见,夜间心率仍然加快.15%~25%的甲亢患者可有长久的心房纤颤.这种心律失常,常有一次或屡次短暂发生作为预兆.房室传导时光和功能性不应期缩短,吃一次够我们吃好几顿咱们国家风味的烤肉了,导致房室传导系统对疾速的心房激动传导的频率增加.在甲亢病人常见室上性心动过速或心室纤颤.隐匿型的甲亢患者可表示为慢性或发生性的心房纤颤.老年甲亢患者房颤的发病率增加.
甲亢病人在超声心动图检查可发现二尖瓣脱垂,甲亢病人二尖瓣脱垂发生率是正常人的2~3倍.
甲亢可合并家族性肥厚性心肌病.
甲亢可加重原有心脏病患者的症状,诱发充血性心力衰竭或加重原有的心绞痛.
约69%的甲亢心脏病患者,在甲亢掌握后,心脏症状和体征随之好转或消失.但若房颤持续存在半年以上,则即使甲亢节制后,天然复律的可能性不大,必要时应实行电复律.
b受体阻滞剂可以抗衡甲状腺激素对心血管的作用.钙拮抗剂也可用于治疗甲亢的心血管症状.对合并心衰的患者,必要时应结合洋地黄、利尿剂和小剂量的b受体阻滞剂进行治疗.
甲状腺功能减退症
甲状腺功能减退症(甲减)通常是由于炎症的过程甲状腺自身损坏的成果,T4和T3都降低的成果,甲减也可继发于垂体或下丘脑TSH的低下.在继发性甲减,通常还存在其他垂体激素缺少的症状和体征.在30~60岁年龄段甲减峰值的发病率,女性是男性的二倍.
甲减常见的症状是怕冷,皮肤干燥,软弱无力,记忆力减退,便秘、声音沙哑,月经由多或其他月经紊乱,偶然有心衰.
甲减的心血管临床表现
在甲减伴明显粘液性水肿患者的心脏呈苍白、松弛和全心扩大的.组织学检查可见肌原纤维肿胀,条纹消逝,和间质纤维化.跟着目前甲减的早期发现和治疗,甲减的一些典范的心脏扩展,明显的心动过缓,动脉博动的削弱,低血压,心音遥远,心电图低电压,非凹陷性的颜面和周围肢体的水肿和充血性心力衰竭的证据,诸如:腹水,端坐呼吸和阵发性呼吸艰苦等目前已很少见.然而,劳力性的呼吸难题和轻易疲劳感则是连续存在和常见的主诉.
粘液水肿与毛细血管通透性增加和从肠道吸收蛋白质的缺如有关.在所有甲减患者中约1/3有明显的粘液水肿,是临床常见的症状.有的患者可伴心包内有渗出液,但心包填塞的并发症却是稀有的.超声心动图是断定心包积液诊断最有用的手腕.用甲状腺激素替代治疗,这种渗出液可消散.与粘液水肿相关的心源性休克也是难得的,同样,对甲状腺激素的替代治疗有效.
心电图变化包含窦性心动过缓,Q-T间期延长,P波的振幅通常是低的.低体温可能导致进一步室性心律失常.房室的和心室内的传导阻碍的发生率在有粘液水肿的甲减病人要比正凡人群多3倍.不完整或完全右束枝传导阻滞也能见到.其他的心电图改变与心脏周围的渗出液有关.
甲减病人高血压的发生率显著增加,传世私服,即便没有严重的粘液水肿,高血压依然可能出现.一研究477个甲减中15%的患者血压>160 /95mmHg,而春秋相匹配的甲状腺功能正常的人群仅5.5%有相同的高血压.用甲状腺激素替代治疗这些甲减的高血压病人后,血压降低了.因此,有轻度或中度甲减的患者有可能发展为高血压,特别是舒张期高血压.
甲减病人心输出量,心搏量,全血和血浆的量都是减少的,左、右心的灌注压通常在正常规模,除非他们有心包积液.血流浮现从新调配,大脑和肾的血流轻度减少,而皮肤的血流则显著减少.
甲减患者是发展成为动脉粥样硬化的高危患者,因为甲减常伴随显著的脂代谢紊乱.甲减患者可伴有高胆固醇血症和高甘油三酯血症.在甲减患者治疗时,应纠正其异常的脂代谢.有研究指出,用甲状腺激素替代治疗4个月以后平均LDL-C浓度能下降22%,HDL-C水平没有明显的变化.在伴粘液水肿的甲减病人与年龄、性别相匹配的对比组比拟,动脉粥样硬化的发生率前者是后者的二倍.然而,相对来说在甲减病人心肌梗死和心绞痛是不常见的.甲减动脉粥样硬化所致的心脏的并发症的低发生率可能反应了甲减患者心肌代谢的需求是低的.然而,伴粘液水肿的甲减患者在评估胸痛时甲减对血清酶的浓度的效应仍是特别庞杂的.
甲减患者的替代治疗应从低剂量开始,逐渐提增到正常需求量.特别是已有器质性心脏病患者,以免诱发心绞痛或充血性心力衰竭.b受体阻滞剂应慎用以免诱发严重的心动过缓.在冠状动脉造影显示有严重冠状动脉病变者,在小剂量甲状腺激素的替代治疗下,优良的心外科团队能胜利地为病人实现冠状动脉搭桥手术.而后,在术后恢复期,保险地达到全量甲状腺激素替代,而不会出现心绞痛.
甲状旁腺疾病
甲状旁腺激素分泌异常常会出现心律失常和高血压.作为甲状旁腺激素的直接效应是钙代谢的改变,而心血管系统对钙离子浓度的变化都会有反映.
甲状旁腺疾病的临床和生物化学的表现
甲状旁腺激素(PTH)是一个含84个氨基酸的单链多肽激素.它主要的生物学作用是增加钙的代谢,把钙从各个组织中进入到细胞外液中;这种作用与血清中不联合的钙的浓度相干连,呈一个负反馈环.因而,当血清中钙离子浓度增添时,PTH的开释就减少.PTH也增长尿中磷的排泄,减少钙在尿中的排泄和促进骨的接收.
原发性甲状旁腺功能亢进症是PTH适度产生,通常是继发于一个孤立的甲状旁腺腺瘤,有时是甲状旁腺增生所致,甲状旁腺癌很少见.原发性甲旁亢的症状和体征与PTH所导致的高钙血症在肾脏和骨骼的直接效应有关.几平有近一半的患者有肾功能失常的表现,诸如:多尿、夜尿、肾结石、严重的患者可肾钙化和肾功能衰竭.
甲旁亢患者可发现心脏肥大,甚至在没有高血压的情形下也可出现.
甲旁亢的心血管表现
虽然,PTH对心脏的作用大部门可能是继发于细胞外钙离了浓度的变化,但是PTH也可以直接作用于心脏,可使游离的心肌细胞收缩率加快,并加强心肌的收缩力.这些效应可能由PTH结合特别的受体所介导的,使进入心肌细胞的钙增加,同时:通过PTH增加了内源性的心肌去甲肾上腺素的释放,独特起作用.在另一方面,甲状旁腺功能减退症可以引起扩张性心肌病,可能是继发于低钙血症.然而,由于长期低钙血症不必定产生左室功能不全,低镁血症和循环血中PTH的减少也可能都有关.PTH也可直接作用于血管平滑肌,引起血管扩张.
慢性高钙血症也可以是加速冠状动脉粥样硬化的一个危险因子.
高钙血症主要的心电图变化是Q-T间期缩短.室内传导异常和P-R间期缩短较为少见.完全性心脏传导阻滞习见.
低钙血症在心电图上正好是相应的表现,Q-T间期延伸和非特异性的ST段和T波改变.
正常的心肌收缩功能需要钙,有报导认为,传奇世界私服,继发于甲旁减的慢性低钙血症导致心衰.
通过常规血清钙筛选技巧发现高钙血症病人的动脉压较高于血钙正常相匹配的人群,但这种高血压的病理生理仍旧是不清楚的,它可能是多因素的.高钙血症可产生肾钙化,而肾钙化可导致肾衰和高血压.因此,在成功的甲状旁腺外科手术后高血压可逆转,当肾功能正常时更可能出现高血压的逆转.
虽然PTH自身是一个血管扩张剂,但是当甲旁亢发生时其他激素发生特点性的变化可能对高血压的产生起了作用.例如:PTH增加25(OH)D3的1羟化,导致1.25(OH)2 D3的程度升高.1.25(OH)2D3促进血管的反响性,在甲旁亢,高水平的1.25(OH)2 D3能导致高血压.当初甲状旁腺产生的轮回中的高血压因子已被鉴出,并被命名为"Parathyroid hypertensive factor,PHF"甲状旁腺高血压因子.这种因子至少局部有肽类组成.PHF与PTH不同,它有增加细胞内钙浓度的才能,扩大血管平滑肌细胞,主要是通过翻开L型钙通道.然而,对PHF的存在和它的生理作用尚需进一步研讨.
甲旁亢的诊断主要树立在高钙血症存在时伴有PTH的升高.治疗应包含外科切除甲状旁腺腺瘤或增生的腺体.
临床上所有高血压的患者在治疗前应监测血钙.假如用噻嗪类利尿剂治疗高血压,每6个月应监测一次血清钙.若出现由噻嗪类利尿利诱导的高血压,则应停用噻嗪类利尿剂.若高钙持续存在,提示这个病人有原发性甲旁亢.
患甲旁减和低钙血症的病人通常用钙剂弥补和维生素D或它的一个代谢产物罗钙全(1.25(OH)2 D3)来治疗.
肾上腺疾病
自从1849年Addison描写肾上腺功能不全以来,对肾上腺的功能懂得日益深刻.肾上腺皮质分泌类固醇对心血管系统有显著的作用;肾上腺髓质产生的儿茶酚胺,除有重要的代谢效应,刺激糖原分解和糖原异生外,还有重要的心血管效应.
激素的作用
1、可的松:是由肾上腺皮质中层从胆固醇合成的.糖皮质激素的主要作用是促进糖原异生,同时还有分解代谢和拮抗胰岛素的作用.糖皮质激素还有抗炎的作用,如果是剖腹产,与微血管系统和淋巴系统有关.它们保持对循环中缩血管物资如去甲肾上腺素呈正常的血管反应,同时,对水的散布和身材水的排出起重要的作用.
2、醛固酮:是由肾上腺皮质的外层产生的重要的盐皮质类固醇.醛固酮有二个重要的功能:(1)通过对钠潴留的效应成为细胞外液的容量的重要的调节者.(2)是钾代谢主要的决议性因素.
3、儿茶酚胺:有主要的代谢效应,刺激糖原分解跟糖原异生,重要与交感神经系同一样,对血汗管体系有重要的作用.
皮质醇增多症
皮质醇增多症,又称柯兴氏综合征,是1932年首次由Harvey Cushing报导的以躯干性肥胖、高血压、疲乏软弱无力,多毛、停经、腹部紫纹,糖尿,浮肿和骨质蓬松为特征的一组综合征.大部分的病例是继发的双侧肾上腺皮质增生,以分泌过量的糖皮质激素和雄激素为主要的临床表现.有一些病例是垂体的ACTH瘤引起的称柯兴氏病(Cushingrs disease)或是非内分泌组织产生的异位ACTH所导致的(ectopic ACTH production).另有15%~20%的病例是原发的肾上腺肿瘤,可以是良性腺瘤,也可以是癌,临床上称为柯兴氏综合征(Cushingrs syndrome)大多数病例有典型的体型:核心性肥胖,远端修长的肢体和近真个肌无力.约80%~90%的病人有高血压和20%可发生糖尿病.也可能出现雄激素过量的临床表现,包括多毛,停经和阴蒂增大.
实验室检查绝大多数病例均可发现糖皮质激素和雄激素过量的证据.大部分病例可显示高血糖.
皮质醇增多症的心血管临床表现
在柯兴氏综合征有效医治以前,皮质醇增多可加速动脉粥样硬化,早期经常逝世于心肌堵塞,充血性心力衰竭或脑卒中.固然皮质醇加速动脉粥样硬化的病理生理机制尚不明白,但它可能是引起高血压的起因.慢性可的松的适量分泌可导至高甘油三酯血症和高胆固醇血症,均可增进动脉粥样硬化的发展.
柯兴氏综合征发生高血压的病理生理可能是多因素的,与可的松的盐皮质类固醇使血容量增加有关,与血管活性物质如血管紧张素II的产量增多有关,同时血管平滑肌对血管活性物质的敏感性进步有关.
柯兴氏综合征血流能源学,心电图和x线片检查没有特征性的改变,P-R间期比正常短一点.超声心动图可显示心室肥厚.在雷同血压水平的条件下,上述异常可能在柯兴氏病比原发性高血压的患者要多见一点.
皮质醇增多症的诊断是依据临床症状体征及试验室的检讨,在定性基础上,定位诊断.针对原发病因采用手术等治疗手段.
与皮质醇增多症相关的心血管异常的治疗是直接针对降低血压和如果存在低血钾的应予以补钾,改正低血钾状态.在降压治疗过程中利尿剂的运用,特别要小心低血钾的发生,因为这样病人本身就有低血钾的偏向,用惯例的抗高血压药如利尿剂,钙离子通道阻滞剂,血管缓和素转换酶克制剂等,仅15%的皮质醇增多症的高血压有效.因此,降压的特殊治疗是应该直接针对降低血皮质醇.
醛固酮增多症
醛固酮增多症是醛固酮分泌过多的一个综合征.原发性醛固酮增多症是肾上腺内产生过量的醛固酮.继发性醛固酮增多症是由于原发于肾上腺外的刺激所引起的.
原发性醛固酮增多症最常见的是由肾上腺腺瘤产生醛固酮过多而造成的,高血压,低血钾和代谢性碱中毒最常见的.由于低钾可能出现多尿,有的会出现糖耐量异常.由于低钾造成的肌肉痉挛可能存在.但很难与其他类型的高血压相差别.实验室若出现低容量性低钾性硷中毒,同时肾上腺糖皮质激素的水平又是正常的话,则可以肯定诊断.原发性醛同酮增多症在高血压的人群中约0.5%~2%,女性是男性的2倍.通常起病的年龄在30~50岁之间.
醛固酮增多症的心血管表现
醛固酮增多症的心血管效应长短特异性的,是与醛固酮对动脉压和钾的均衡的作用相关的.因此,心电图上T波低平或U波显著,可呈现室性早博,其余与低血钾有关的心律杂乱也可见到.在长期随同有高血压和高醛固酮血症的病人,无论是心电图或超声心动图均可见到左心室肥大.继发于严峻高血压血管病变的恶性高血压和肾功能的改变是未几见的.
嗜铬细胞瘤
肾上腺髓质和交感神经系统在状态学、生物化学和生理学上均有亲密接洽,再加上它们对心血管系统的重要的作用.儿茶酚胺也有重要的代谢效应,刺激糖原分解和糖原异生,同时刺激脂肪分解.
嗜铬细胞瘤是从嗜铬细胞演化而来的一种产生儿茶酚胺的肿瘤.在肾上腺外的嗜铬细胞肿瘤,称为非肾上腺嗜铬细胞瘤或异位嗜铬细胞瘤或副神经节瘤.嗜铬细胞瘤在高血压人群中不到0.1%.绝大多数嗜铬细胞瘤是一孤破的肾上腺腺瘤,约10%可以是双侧的,10%肾上腺外异位的,不足10%是恶性的.
嗜铬细胞瘤也可以是多发性内分泌肿瘤综合症的一个组成成份,可以伴有或前后发生有甲状腺髓样癌,甲状旁腺腺瘤.
嗜铬细胞瘤的心血管表现
高血压是嗜铬细胞瘤主要的心血管表现.高血压患者如有下列表现提示可能有嗜铬细胞瘤:(1)任何类型的发作性高血压;(2)头痛;(3)大汗淋漓;(4)高代谢症候群;(5)竖立性的低血压;(6)由创伤或手术诱导出现不寻常的血压升高.
许多症状与甲状腺机能亢进类似.虽然阵发性发作高血压是嗜铬细胞瘤的标记,但是50%以上是速决的高血压,近10%血压是正常的.
嗜铬细胞瘤的病人75%的患者有心电图异常,包括T波异常,左室肥厚,窦性心动过速.有些病例可出现频繁的室上性异位博动或室上性心动过速.偶然有P-R间期缩短,狭小的QRS波,这提示儿茶酚胺改变了房室传导.当动脉压显著升高,可出现心肌受损的表现,包括S-T段抬高和T波的改变.这些心电图改变在肿瘤被切除后或用药物阻断后,均可逆转.有些心电图的改变是高血压性心脏病或心肌缺血造成的.然而,特异的儿茶酚胺诱导的心肌炎和/或心肌病也是客观存在的.
超声心动图常常显示正常左室收缩功能正常的左室肥厚.
嗜铬细胞瘤可涌现儿茶酚胺心肌炎.从病理角度审阅心肌炎包括局灶性坏死伴随有炎性细胞的浸润,四周血管的炎症,压缩带的坏死,终极导致纤维化.死于嗜铬细胞瘤的50%的患者有心肌类,通常伴有左心室衰竭和肺水肿.
嗜铬细胞瘤的诊断根据尿或血浆中儿茶酚胺或其代谢产物的升高.一旦嗜铬细胞瘤的诊断确立,特异的药物阻滞剂应即时开始.苯苄胺(phenoxy-bengamine hydrochloride)一开始用量可10mg g.12.h,以后每2~3天递增,直到动脉压维持在正常范围内.应留神a-肾上腺素能阻滞剂可以诱导发生低血压,这种低血压可能是因为在低血容量存在时,血管发生扩张而造成的.这种低血压能通过恰当的钠盐摄入来防备.在术前,b-肾上腺素能受体阻滞剂应用以前,适合的血压控制是最基础的请求.钙离子拮抗剂,对患嗜铬细胞瘤高血压的患者以及降低儿茶酚胺的产生两方面可能都是有用的.
当嗜铬细胞瘤患者有显明心动过速、心悸及由儿茶酚胺引诱的心律变态时,b-肾上腺素能阻滞剂可能是有用的.然而,若影响b2受体的b阻滞剂在a阻滞剂不合适时,不能一开端就用,免得产生重大的高血压.
通常在CT,动脉造影或用喷射性同位素扫描定位当前,外科手术切除肿瘤是经典确定的治疗方式.同位素扫描能够发明肾上腺外的肿瘤,例如胸腔内的肿瘤.
肾上腺皮质功能减退
临床上肾上腺功能不全可以分为四个类型:(1)原发性肾上腺功能减退,又称阿狄森氏病(Addisonrs disease),最为常见;(2)由于ACTH的缺乏,继发的功能不足;(3)抉择性的低醛固酮血症;(4)酶的缺乏(先本性肾上腺增生).
阿狄森氏病可发生在任何年纪,与性别无关.通常是由于双侧肾上腺构造受到损坏,有时是由于沾染,时常大部份原因是因为本身免疫.简直所有原发性肾上腺功能减退的病人有脆弱无力,皮肤色素冷静,显著的体重丧失、厌食、恶心、呕吐和体位性的低血压.在疾病过程中,有进行性的血清钠、氯的下降和钾的升高.
阿狄森氏病的临床心血管表现
慢性肾上腺功能不足最常见的心血管表现是动脉性低血压.在一些病例血压可以在80/50mmHg范畴内.在严重的病例,心脏的大小和周围的脉搏稳定均变小.最常见的心电图的异常是窦性心动过缓,T波低平,Q-T间期延长和低电压.传导的缺点也可出现,约20%的病人可以出现I度房室传导阻滞.心衰少见.
阿狄森氏病的诊断主要依据肾上腺皮质对ACTH的反应降低.用人工基因合成的ACTH 0.25mg肌肉或静脉注射30分钟到60分钟后丈量血浆中可的松的浓度.在正常人群,可的松的浓度可是打针前的一倍或增加10mg/dl.肯定诊断可用ACTH 24小时延长滴注,评估其血浆可的松的水平或尿中可的松的排出量,或两者都做.
肾上腺皮质功能不全的治疗用类固醇替换治疗.成人原发或继发的功能不足,用氢化可的松20~30mg/天.可分次服用,通常2/3在凌晨服,1/3在下战书服.
在那些伴有醛固酮缺乏的病人,可用9-a-氟氢可的松0.05~0.10mg/天.当病人处于应激状况时(如:创伤、感染、外科手术),糖皮质激素应当加量.
肢端肥大症
脑垂体前叶至少分泌7种多肽激素.4个促激素(ACTH ,FSH,LH和TSH)直接作用在它们的靶器官(肾上腺皮质,性腺和甲状腺).泌乳素和ACTH相关肽没有心血管表现.但是,肢端肥大症是由于生长激素(GH)分泌过多,可有与心血管系统相关的许多症状和体征.
生长激素是调节器官生长所有功能的多肽家族中的一员.下丘脑分泌的激素中有二种激素(生长激素释放激素和生长抑素)调节从垂体分泌的生长激素.当GH释放进入血循环后,它刺激胰岛素样生长因子(IGF-1和IGF-2)天生.因此,GH对组织的作用,包括了直接的作用和通过产IGF-1和IGF-2而发挥作用.
在人类 ,IGF-1的基因位于12位染色体上,而IGF-2位于第11位染色体上,凑近胰岛素基因.这些基因的mRNAs在许多组织上表白.
生长激素的作用影响许多代谢过程,传奇世界官网,但这个网络效应主要是同化代谢.因此,当生长激素用于生长激素缺乏的个体时,在几天内就可以表现出正氮平衡,钙、钠、钾、镁和氯的潴留.生长激素也可影响脂肪和碳水化合物的代谢.短期用药它可增加脂肪细胞对糖的摄取和应用.然而,当长期应用时,它可促进脂肪分解,血浆游离脂肪酸和脂质氧化增加,并促进酮体生成,特别是在糖尿病人.生长激素通过脂肪和肌肉细胞对糖的摄取,增加糖原合成,增加周围组织的胰岛素抵抗,最终血浆葡萄糖是升高的.
有趣的是,如果IGF-1用于2型糖尿病,可改良血糖把持和增加胰岛素的敏理性.与生长激素的利用正好相反.
生长激素也可增加结缔组织中硫酸盐粘多糖的合成和累积.
肢端肥大症约有一半的病人有糖耐量异常,多少平所有的病人都有高胰岛素血症和胰岛素抵御.因此,也有胰岛素抵抗的临床表现,如:高血压.约3/4的肢端肥大症病人有肥胖,高脂血症也通常能见到.
肢端肥大症的心血管临床表现
肢端肥大症的心血管表现包括心脏增大,高血压、冠心病,充血性心力衰竭和心律不齐,特别是会出现频繁的室性早博和室内传导阻滞.在以往没有高血压或动脉粥样硬化史,肢端肥大症出现充血性心力衰竭和心律不齐,这提示这个病人存在一种特殊的肢端肥大症性心肌病.
心脏肥大:几乎所有的肢端肥大症的病人都有心脏肥大,用超声心动图检查可显示心脏量的增加,特别是错误称的室距离肥厚,很少一部分有左心室扩大和射血分数下降.虽然,这种心肌病可能与生长激素对蛋白合成的全身效应有关,但是其他一些因素可能也是重要的.例如:心脏的增大往往比其他脏器增大明显.虽然,肢端肥大症心脏肥大的程度与其病程相关,但是与高血压和动脉粥样硬化这些因素也有关.
高血压:这是肢端肥大症最常见的心血管表现,约25%~50%病人有高血压(垂体前叶功能减退者除外).这种高血压往往是轻的,不伴并发症,对药物治疗反应良好,表现为容量性高血压,肾小球滤过率和肾血流量增加,细胞外液容量和钠离子容量增加,血浆肾素运动降落.
肢端肥大症的高血压的病理生理与原发性高血压的病理生理是相似的.两者可能从开始就有继发于细胞外液容量扩张性的心输出量增加.这可使动脉压升高和最终导致周围血管性高血压.
动脉粥样硬化:由成长激素引起的碳水化合物和脂质代谢的转变和高血压的发生率增加.,使肢端肥大症的病人也可能引起冠状动脉粥样硬化.
心肌病:有些肢端肥大症的病人并没有高血压或动脉粥样硬化,但有明显的心动能不全.他们有原发的心脏肥大,充血性心力衰竭和/或心律紊乱.这种充血性心力衰竭对常规治疗无效.肢端肥大症性心肌病心脏内胶原的含量大于正常心肌.组织学察看显示细胞肥大,不平均的纤维化和心肌纤维变性.猝死往往与炎...